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Maladie de crohn (mc) - Rectocolite hemorragique (RCH)

 

Référence 1 : Balian Axel. Hépato-gastro-entérologie médicale et chirurgicale. Editions 2009. Editions Vernazobres-Greco, 514 pages.
Référence 2 : www.afa.asso.fr

Quelle est la physiopathologie de la mc ?

La MC est multifactorielle faisant intervenir à divers degrés : flore digestive, phénomènes génétique, système immunologie, environnement.
Le gène NOD2/CARD15 a un rôle majeur. La protéine NOD2/CARD15 intervient dans l’interaction entre certaines bactéries du tube digestif et l’immunité innée. Les sujets homozygotes mutés NOD2/CARD15 développent plus souvent une MC, à un âge plus jeune et d’évolution plus fréquente vers une forme avec sténose.

Comment se revele une mC ?

Elle se révèle dans près de 80% des cas par des signes digestifs. Plus rarement, une manifestation extra-digestive peut précéder les signes digestifs. Rarement, il existe une complication révélatrice : occlusion sur une sténose (habituellement de l’iléon), colectasie. 


Les signes cliniques possibles dans la MC

Signes digestifs

Signes extra-digestifs

Douleurs abdominales permanentes.
Diarrhée chronique.
Syndrome pseudo-appendiculaire.          
Masse abdominale possible.
Localisation ano-périnéale (révélatrice dans 30% des cas).
Fistules digestives (anale, entéro-entérique, entéro-cutanée…).

Dermatologiques : erythème noueux, aphtes buccaux.
Oculaires : épisclérite, uvéite antérieure.
Rhumatologiques : spondylarthrite ankylosante, arthrite périphérique, ostéoporose.

Evolution de la maladie. Histoire naturelle.

L’évolution est marquée par des poussées de périodicité et de gravité imprévisibles. Des complications (digestives et/ou extra-digestives) peuvent émailler l’évolution.
La gravité de la MC est appréciée par différents scores (le plus utilisé est celui de Best ou CDAI) et les données endoscopiques (nombre de segments atteints, profondeur des ulcérations…).

Complications

Les complications les plus graves sont :

  • Le syndrome de l’intestin court du à des résections itératives entraînant dans certains cas une malabsorption sévère avec nécessité de nutrition parentérale.
  •  Les fistules anales, abcès anal, incontinence anale par destruction de l’appareil sphinctérien anal…
  • La colectasie avec ou sans peritonite par perforation, nécessitant une intervention chirurgicale en urgence.

Comment pour le diagnostic ?

Le diagnostic est porté sur les données endoscopiques et histologiques.
Parfois, la TDM retrouve un abcès, l’IRM des trajets fistuleux, l’écho-endo anale des trajets fistuleux de la région ano-périnéale. Le transit du grêle peut caractériser la dernière anse iléale. La vidéo-capsule endoscopique (en dehors d’une sténose serrée qui risque alors en raison du blocage de la vidéocapsule de conduire à une occlusion) est utile pour le diagnostic et le suivi.

Dans la moitié des cas, il existe un aspect très évocateur sur les biopsies dit de « granulome épithélioïde et giganto-cellulaire » sans nécrose caséeuse.

Traitement

L’arrêt de la consommation tabagique est nécessaire.

Nouveautés dans la prise en charge

La stratégie utilisée jusqu’à présent au dessus est celle dite «set up». Son principe est d’adapter progressivement le traitement à la sévérité et à l’évolution de la MC.  L’usage des immunosuppresseurs et/ou des biothérapies ciblées (anti-TNF-alpha) est réservée aux formes sévères, aux échecs du traitements, aux cas avec dépendance aux corticoïdes.

Depuis quelques années, une stratégie descendante, dite « top down » vise, à l’inverse, à utiliser d’emblée, dès la 1ère poussée, les biothérapies ciblées, associées ou non aux immunosuppresseurs. Le but est de modifier l’histoire naturelle de la MC. La meilleure stratégie n’est pas encore connue, des études sont en cours.

 

 

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